Acetilcisteina pensa 600 mg deutsch

Emivita Nac

La N-acetilcisteina è l'acido (2R)-2-acetamido-3-solfanilpropanoico (C5H9 NO3S), un composto tiolico che è un derivato N-acetilico dell'aminoacido endogeno L-cisteina. Si presenta come una polvere cristallina bianca dal caratteristico sapore aspro e dal leggero odore acetico ed è stabile a temperatura ambiente.[4]

La N-acetilcisteina può essere utilizzata per via orale, endovenosa o topica. La dose orale abituale è di 200-400 mg. Il metabolismo di primo passaggio è elevato e metà del farmaco si lega alle proteine plasmatiche [Tabella - 1].[5] La n-acetilcisteina viene rapidamente deacetilata per formare cisteina. Il farmaco passa rapidamente alla sua forma ossidata e a metaboliti che si accumulano nell'organismo.[6] La formazione di disolfuri durante la somministrazione endovenosa prolunga la sua emivita.[7] La n-acetilcisteina per uso topico ha una biodisponibilità inferiore al 3% e viene escreta nelle urine dopo essere stata metabolizzata nel fegato.[8]

Una sovrapproduzione di specie reattive dell'ossigeno porta a uno stato di stress ossidativo che può causare danni agli organelli cellulari. Per spegnere queste specie reattive dell'ossigeno, la cellula dispone di enzimi come la glutatione perossidasi, la catalasi e la superossido dismutasi e di composti sulf-idrilici, di cui il glutatione è il più importante. [Il glutatione è composto da glutammato, glicina e cisteina, l'ultimo amminoacido ne limita la sintesi nei periodi di stress.[9] Agendo come donatore di cisteina, la n-acetilcisteina provoca la ricostituzione dei livelli di glutatione e mantiene l'equilibrio redox nelle cellule. È importante notare che la n-acetilcisteina è superiore alla somministrazione diretta di glutatione o L-cisteina, in quanto la n-acetilcisteina è meno tossica, più solubile in acqua e meno suscettibile all'ossidazione.[10] Oltre a fungere da precursore del glutatione, è stato dimostrato che la n-acetilcisteina elimina direttamente le specie reattive dell'ossigeno.[11]

Dose massima di acetilcisteina

Si tratta di uno studio a istituzione singola che sarà aperto presso il campus di Manhattan dell'MSKCC. I pazienti saranno arruolati in 2 bracci separati. Il braccio in ventilazione meccanica e/o in terapia intensiva è chiuso all'arruolamento a partire da settembre 2020.

Un totale di 16 ml di sangue intero da ricerca sarà raccolto in provette CPT al basale, al giorno 1 del Ciclo 2 (o il più vicino possibile, quando ancora si coordina la raccolta dei campioni tra i pazienti in un'unità di assistenza critica) e alla fine dello studio.

Un totale di 16 ml di sangue intero di ricerca sarà raccolto in provette CPT al basale, al Giorno 1 del Ciclo 2 (o il più vicino possibile, quando ancora si coordina la raccolta dei campioni tra i pazienti in un'unità di cura critica) e alla fine dello studio.

La scelta di partecipare a uno studio è una decisione personale importante. Parlate con il vostro medico e con i vostri familiari o amici della decisione di partecipare a uno studio. Per saperne di più su questo studio, lei o il suo medico potete contattare il personale di ricerca dello studio utilizzando i contatti indicati di seguito. Per informazioni di carattere generale, si rimanda alla sezione Studi clinici.

Dosaggio Nac

L'ipoacusia neurosensoriale improvvisa (SSNHL) è un'emergenza comune nel mondo. Nei pazienti affetti da SSNHL è stata riscontrata una crescente evidenza di squilibrio ossidante-antiossidante. Gli steroidi combinati con gli antiossidanti possono essere una potenziale strategia per il trattamento della SSNHL. Nell'esperimento di espianto cocleare, abbiamo riscontrato che la N-acetilcisteina (NAC) combinata con il desametasone può proteggere efficacemente le cellule ciliate dallo stress ossidativo, quando entrambi erano a concentrazioni inefficaci da soli. È stato progettato uno studio clinico per verificare se la NAC orale combinata con il desametasone intratimpanico (ITD) come trattamento di salvataggio abbia un effetto terapeutico migliore. 41 pazienti con SSNHL sono stati randomizzati in due gruppi. 23 pazienti del gruppo di controllo hanno ricevuto la sola terapia ITD, mentre 18 pazienti del gruppo NAC sono stati trattati con NAC orale e ITD. I pazienti sono stati seguiti il 1° giorno (inizio del trattamento) e il 14° giorno. Complessivamente, non è stata riscontrata alcuna differenza statistica nel miglioramento finale della soglia tonale pura (PTA) tra i due gruppi. Tuttavia, nel gruppo NAC è stato osservato un significativo guadagno uditivo a 8.000 Hz. Inoltre, i tassi di recupero dell'udito del gruppo NAC sono molto più alti di quelli del gruppo di controllo. Questi risultati hanno dimostrato che la NAC orale in combinazione con la terapia ITD è una terapia più efficace per la SSNHL rispetto alla sola ITD.

Effetti collaterali del Nac

La retinite pigmentosa (RP) è una degenerazione retinica ereditaria causata da uno dei numerosi errori nel codice genetico. Tali errori sono chiamati mutazioni. Le mutazioni causano la degenerazione dei fotorecettori a bastoncello, responsabili della visione in condizioni di scarsa illuminazione, con conseguente cecità notturna. Dopo l'eliminazione dei fotorecettori a bastoncello, si verifica una degenerazione graduale dei fotorecettori a cono, con conseguente costrizione graduale della visione laterale che alla fine causa la visione a tunnel. Lo stress ossidativo contribuisce alla degenerazione dei coni. La N-acetilcisteina (NAC) riduce lo stress ossidativo e nei modelli animali di RP ha rallentato la degenerazione dei coni. In uno studio clinico di fase I su pazienti affetti da RP, la NAC assunta mensilmente per 6 mesi ha provocato alcuni piccoli miglioramenti in due diversi test della vista, suggerendo che la somministrazione a lungo termine di NAC potrebbe rallentare la degenerazione dei coni nella RP. NAC Attack è uno studio clinico in corso presso molte istituzioni negli Stati Uniti, in Canada, in Messico e in Europa, volto a determinare se l'assunzione di NAC per diversi anni apporti benefici ai pazienti affetti da RP.